UCG在医学上是什么意思？金黄色葡萄球菌的培养基成分

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急性肺栓塞的预防措施

采取适当措施预防可以降低肺栓塞的发生率和死亡率。（一）药物方法应以防止深静脉血栓形成为目的。（二）手术方法主要采用下腔静脉阻断的方法，以防止出现致死性大块肺栓塞或反复出现非致死性肺栓塞。主要适用于以下情况:①有抗凝禁忌如大手术及严重外伤后迅速发生的较大深静脉血栓形成，肝素过敏或有出血素质等。②抗凝治疗中再发肺栓塞。③因先天性凝血机制异常而反复发生深静脉血栓形成和肺栓塞。④严重心肺疾病患者反复出现肺栓塞。⑤需行外科大手术，但患者存在急性髂、股静脉血栓形成。1.下腔静脉结扎术这种术式缺点较大，如手术的危险性较大，腔静脉阻断后静脉回流减少，影响心输出量以及易出现下肢肿胀、淤血及皮肤溃疡等手术后并发症。，目前已极少采用此方法。2.下腔静脉置网术或安置特制的伞式滤器为目前广泛采用的方法。其适应症有①下肢静脉近端血栓，抗凝治疗禁忌或有并发症。②经充分抗凝反复发作的肺栓塞。③伴血流动力学变化的大面积肺栓塞。安置静脉滤器的优点为既能防止较大栓子脱落引起致死性肺栓塞，又不致明显影响静脉回流，并发症也较少。下腔静脉置网术须在麻醉下进行，有较大的危险性。下腔静脉安置伞式滤器通过导管安置，相对容易的多。如安置得当，98%以上患者可长期保持下腔静脉血液的流通，复发性肺栓塞的发生率也较低。缺点是仍可出现下肢静脉淤滞表现，以及有滤器脱落、移行和静脉穿孔的危险。

肺栓塞怎么回事

　　肺栓塞 就是有血栓堵住肺部的动静脉毛细血管、 　　体征 　　肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 　　 　　常见的体征 　　（一）呼吸系统体征呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。 　　（二）循环系统体征心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。 　　（三）约40%患者有低至中等度发热，少数患 肺栓塞和肺梗死者早期有高热。 　　内科治疗 　　（一）一般治疗本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧 　　 　　（二）抗凝疗法 　　1　肝素 　　2　维生素K拮抗剂 　　 　　（三）纤维蛋白溶解剂即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法。 　　外科治疗 　　（一）肺栓子切除术 　　 　　（二）腔静脉阻断术主要预防栓塞的复发以至危及肺血管，除吸氧止痛纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外特异性方法包括抗凝溶栓和手术治疗其处理程序 　　抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。

心包积液是什么引起的，怎么才能检查出病因？如何治疗？

一、结核性心包炎 通常由纵隔淋巴结结核、肺胸膜结核直接蔓延而来。临床特点是发病较缓慢，毒血症症状较轻，渗出液多为大量，且多为血性，病程经过较长，常发展为慢性缩窄性心包炎。临床诊断主要根据是①长期不规则发热、软弱、疲乏、盗汗、体重减轻，发热虽然较高，但患者往往无严重的中毒面容；②有心包外结核的存在，最常见者为肺结核、结核性胸膜炎与淋巴结结核；③心包渗出液为中等或大量，可达1000ml或更多，呈浆液纤维蛋白性或血性，虽经多次抽液，仍有重行积聚的倾向；④心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌，阳性率为 25％－50％；⑤抗结核治疗后良好，易形成慢性缩窄性 心包炎。 二、病毒性，心包炎 病毒性心包炎近年有增多的趋势，甚至有人称病毒性心包炎为目前心包炎中的首位。多有以下特点作为诊断线索①有病毒感染的病史，在病毒感染后l－3周内产生心包积液；②可与病毒性 心肌炎及（或）心内膜炎发生；③心包积液量不太多，可为一过性的，但可以再发。一般无明显心包填塞症状，积液可为血性；④轻者可毫无症状，也可有心前区隐痛，重者心前区剧痛，类似心绞痛或心肌梗死；⑤病程较短，一般为6～7周可自行痊愈；○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高，可作诊断。柯萨奇病毒可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出，也有助于此病的诊断；○7预后良好，很少形成缩窄性心包炎。 三、化脓性心包炎 化脓性心包炎是病情经过急重，预后较差的心包疾病，只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。致病菌大多为金黄色葡萄球菌，为大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致①胸腔内化脓性感染，如肺炎、脓胸、纵隔 脓肿，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（败血症）播散至心包；③心包穿人性损伤污染；④腋下脓肿或肝脓肿、蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性，常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义。 由于上述原因，所以化脓性心包炎常被原发病掩盖，在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索 ①败血症或其他化脓性感染发生呼吸困难、颈静脉怒张、血压下降、心动过速等，难以用其他原因解释时，应想到化脓性心包炎的可能；②化脓性感染时，一旦出现心音遥远，心脏浊音界扩大，应及时进行B超检查；③化脓性感染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿，体检发现心包摩擦音或心包积液征，则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。 误诊或漏诊的原因可能为①原发性感染灶或败血症的临床表现比较突出，以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊；②起病缓慢，一般中毒症状不太严重，或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞，或者心包积液为血性，误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。 四、风湿性心包炎 风湿性心包炎多发生于青年人，而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见，常合并风湿性心肌炎与心内膜炎，即所谓风湿性全心炎，且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏外风湿性病变并发，如多发性关节炎。风湿性心包炎可为干性（纤维素性）或渗出性（浆液纤维素性入风湿病患者突然出现体温升高、血沉加快、心脏搏动与呼吸明显加速，提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失，或时隐时现，临床上可被忽略。风湿性心包炎渗出液通常为浆液性，极少为血性，液量一般为少量或中等量，不超过300ml。但偶尔也可为大量，达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2－3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘连，不累及整个。已包，不妨碍心脏功能。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别，主要依据风湿热的表现，发病较急、病程较短，以及水杨酸制剂的良好效果和较好的预后。 五、尿毒症性心包炎 国内文献报告尿毒症患者12．9％－35％合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的无菌性炎症。常发生于慢性肾炎尿毒症过程中，一般认为由于体内氮代谢产物与酸类蓄积，刺激心包膜而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少，主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感，由于尿毒症症状相当明显，心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现，若尿毒症的原因为可逆性，则一旦肾功能改善后，心包摩擦音可消失。 六、系统性红斑狼疮性心包炎 系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的急性期，但也可见于亚急性期或慢性期。心包炎多数为干性，主要体征为心包摩擦音，痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生心包粘连积液，多为浆液纤维素性，少数为血性，积液可达数百毫升，细胞分类以中性分叶粒细胞为主。周围血液内及（或）心包渗出液内找到狼疮细胞，可确定此病的诊断。本病须与风湿性及结核性心包炎相区别。游走性关节疼痛、发热、血沉加快。肾上腺皮质激素治疗有显著疗效，与风湿性心包炎相似，但根据特征性的面部红斑、白细胞减少、肾脏损害等，应考虑系统性红斑狼疮的可能性。面部蝶形红斑及红斑狼疮细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别，后者常有心包外结核病、积液量较大、积液中可找到结核杆菌，本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及（或）狼疮细胞的发现，血清抗核抗体效价升高等。 七、放射性心包炎 纵隔X线放射治疗后可引起放射性心包炎，有时可引起心包缩窄。在放射治疗后经过一段潜伏期（4 ~ 6周）然后发病。可并发放射性肺炎。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应（数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应（数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量 40 Gy／S 以上的患者，在放射治疗后平均7 ~ 10年，最长达17年。心包积液为非特异性炎症渗出液，心包病理活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史，心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行心肌活检有助于诊断。 八、急性非特异性心包炎 本病又称为特发性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，病毒感染和感染后发生的过敏的反应，可能是主要病因。起病多急骤，表现为心前区痛，呈较剧烈的刀割样痛，发热，呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量，很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性，呈草黄色、暗黄色、葫拍色，也可为血性，细菌检查阴性。本病可自行痊愈，但可多次反复发作，肾上腺皮质激素可有效地控制症状，一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例，不经过详细的检查与长期观察，不可轻易作出急性非特异性，已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及急性心肌梗死相鉴别。 九、心肌梗死后综合征 心肌梗死后综合征的发病机理可能与自身免疫有关，病情经过良好。典型病例发生在心。肌梗死后数周内，其主要临床表现有持续发热。胸痛、血沉加快、白细胞增多、心包炎、胸膜炎与肺炎等。此综合征须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别，后者心包摩擦音发生较早（通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出现），持续时间短较易消失，一般不引起。已包积液；而本综合征心包摩擦音出现较晚（大约在急性心肌梗死后第2 ~ 11周），持续时间较久（7 ~ 10 d或数周），有些并发左侧胸腔积液，有些病例有心包积液。 十、心包切开术后综合征 在心脏手术（如先天性心脏病手术、二尖瓣分离术）后 10 d至4周间，患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、嗜酸性粒细胞增多地反应蛋白试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音，有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。 十一、肿瘤性心包炎 癌性心包炎近年有增多趋势，主要见于老年人一动包肿瘤往往为继发性，其原发性肿瘤通常为乳腺癌、支气管癌与腹腔脏器癌，但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性，可为大量，虽经反复穿刺抽液仍可再重新渗出积聚。如患者年龄较大，且体内有原发癌，发病缓慢隐袭，心前区疼痛轻微或不明显，心包积液为血性，应考虑心包转移癌的可能性。如在心包积液中找到癌细胞则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或混合感染可引起发热，如原发癌隐蔽，则须与结核性心包炎相鉴别。 十二、心包积水 非炎症性漏出液积聚于心包中，称为心包财。可见于低蛋白血症、维生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、肾病综合征等，心包积水通常为全身性水中的一部分。纵隔肿瘤防百心包静脉与淋巴管的畅通，也可以引起心包积水。 一、临床表现 临床表现视病因不同而异，心包积液量少者可无症状或症状轻微，且易被原发病的症状所掩盖。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢，有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状；而非感染性者全身毒性症状较轻。在纤维蛋白性心包炎（干性心包炎）阶段多有胸痛，其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区，疼痛性质呈锐痛或钝痛，深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧，坐位及躯体前倾时减轻。病毒性或急性非特异性心包炎疼痛多较严重，有时难以忍受；相反，尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时，胸痛可减轻甚至消失，但可出现邻近器官受压症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等厂心包积液超过300 ml，则心浊音界增大，且随体位改变而变化，心尖搏动减弱或消失，心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及，心音遥远，有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。Ewart征，在背部左肩肿角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。Rotch征，在胸骨右缘第3－6肋间出现实音。大量心包积液可产生心包填塞征象，其发生的缓急和严重程度主要取决于积液量的多少积聚的快慢而定，如果在短期内出现心包积液，即使300－400ml也可产生急性心包填塞症状，相反若渗液缓慢，心包囊有足够时间与之伸展，积液甚至超过1000ml，而心功能尚可无影响。急性心包填塞主要表现为排血量明显下降，血压下降，甚至休克，常伴有心动过速和静脉压不断上升。亚急性和慢性心包填塞主要表现为体循环淤血。如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿、奇脉和静脉压显著增高等。 二、实验室和器械检查 1、胸部X线检查 当心包积液量超过300ml时，心脏正常轮廓消失，心影呈三角形或梯形扩大，卧位时心底部阴影加宽，立位时缩窄，心搏显著减弱，往往与心底部大血管的正常有力搏动呈鲜明的对比。心包积液量少时，在病程进行中需要重复X线摄片，做前后对比，较易发现心脏阴影增大。 2、超声心动图 当心包积液超过 50 mL时，就能发现心包腔内有异常液性暗区而确诊，且能观察到脏运动明显增强，这是由于消除了正常心包对心脏活动的限制作用。大量心包积液时可出现心脏摇摆综合征。且能粗略估计积液量。 3、心电图 渗出性心包炎时常为窦性心动过速、普遍性低电压。在疾病的早期，各导联S-T段弓形上升（aVR降低），T波高耸。 4、线计波摄片 根据波形的改变，有助于诊断和鉴别心肌疾病与心包疾病（心包粘连、心包积液）。 5、诊断性心包穿刺 如经上述检查肯定为心包积液，则须做诊断性心包穿刺，证实心包积液的存在，进一步明确病原学诊断，解除心脏填塞的症状。 6、心包活检 主要指征为病因不明而持湖间较长的心包积液。可通过心包组织学、细菌学等检查以明确病因。

心包积水是怎么一回事啊？

心包膜里有一定量的水液对心脏的收缩与舒张起润滑作用。因为各种原因引起的这种水液在心包里过量积聚，就成了心包积液。其产生的原因，不爱乎感染与肿瘤及心源性疾病这些。

试述葡萄球菌的表面抗原的组成。

不一定都要手术,要根据病情来决定.保守疗法也有除赘生物的病例. 补充 发热、血尿、蛋白尿、心脏赘生物 病历摘要 患者，女，38岁。因眼睑水肿伴发热2个月余，于2002年7月2日入院。 患者于2002年4月无诱因出现眼睑水肿，排尿见泡沫增多，1周后发热，Tmax39℃，无畏寒、寒战、尿频、尿急、尿痛。查尿常规红细胞(++++)、白细胞(-)、蛋白(++)，当地医院考虑“急性肾炎”，予青霉素800万U日×15天，地塞米松5mg日及口服抗生素治疗，疗效不佳，并出现双下肢水肿。外院经检查诊为“系统性红斑狼疮(SLE)，狼疮肾炎(LN)”。予泼尼松60mgd，体温正常，水肿消失。6月8日静点环磷酰胺(CTX)1g，次日又发热，Tmax40℃，感畏寒，伴多汗，血WBC下降，予升白细胞药后正常，但仍发热，予万古霉素、第三代头孢菌素等疗效不佳。6月19日起予甲泼尼龙0.5gd×3，冲击过程中体温正常，之后再发热。为进一步治疗收入我院。入院前2日体温高峰有下降，但头晕明显，无头痛。病程中偶有口腔溃疡，无关节痛、皮疹、光过敏、脱发和雷诺现象。体重近2个月下降7kg。既往1991年行剖腹产+左卵巢囊肿剔除术，无自然流产史。 入院查体Bp11570mmHg，口腔及舌体可见溃疡。双肺呼吸音清晰，未闻及罗音。心界不大，心率80次分，律齐，心尖部和胸骨左缘3、4肋间可闻及3级收缩期杂音，不传导。浅表淋巴结和肝脾不大，眼睑、颜面、双下肢不肿。 辅助检查血常规WBC4.3×109L，GR87.6%，Hb91gL，Pkt166×109L，尿常规蛋白1.0gL，红细胞200uk，白细胞(-)；尿沉渣红细胞30～54HP，异常形态60%，白细胞14～28HP，细菌少量；24h尿蛋白0.42～0.09g。肝功能正常，血白蛋白2.7gL，血肌酐0.6mgdk，尿素氮15mgdk，肌酐清除率86.6mkmin。抗核抗体(ANA)1?80～1?1280(H)，抗脱氧核糖核蛋白(DNP)(+)，抗核小体(nuckeosome)抗体(+)，抗双链DNA、抗可提取核糖核抗原(ENA)、抗组蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗心磷脂抗体(ACL)(-)，抗链O及补体均正常。骨穿增生明显活跃，粒系各阶段比例和形态大致正常，部分中性粒细胞可见中毒性颗粒。血沉(ESR)70mm1h，C反应蛋白(CRP)3.51mgdk。蛋白电泳和血、尿免疫电泳、免疫球蛋白定量基本正常；超声心动(UCG)证实二尖瓣前叶左室面赘生物(前叶瓣体与腱索之间强回声光团，3mm×4mm，较为固定)。血培养(-)×5，骨髓培养(-)。血巨细胞病毒(CMV)IgM(+)，血CMV-PP65(+)，人类免疫缺陷病毒抗体(HIVAb)(-)。清洁中段尿培养1次为大肠杆菌70%，计数104cfumk，少量肠球菌属；3次为真菌类酵母菌104cfumk；光滑念珠菌。结核方面结核菌素试验(-)，抗结核抗体(-)；骨髓及尿抗酸染色(-)。肥达外斐反应和布氏杆菌凝集实验(-)。胸片、腹部、盆腔B超正常。 诊治经过入院后考虑SLE、LN可能性大，感染性心内膜炎(IE)不除外。继续给予泼尼松并渐减量，CTX治疗，因WBC、PLT下降停用，累积量1.8 g。患者头晕明显，经检查不除外狼疮脑病，予甲氨蝶呤(MTX)+地塞米松鞘注3次。患者入院时体温正常，此后2周间断发热，每周1～2天高热，先后予阿奇霉素、左氧氟沙星和更昔洛韦治疗无效。第3周末起变为每天高热，为单峰热或双峰热，Tmax40.4℃，予青霉素480万单位每6小时1次，加胺卡那0.4日，共5天无效。将抗生素改为氨苄青霉素克拉维酸1.2每8小时1次加阿米卡星，但病情加重。白蛋白降至2.4gdk。逐渐出现颜面、下肢浮肿和双侧少量胸腔积液。行右侧胸穿，为漏出性。加强补蛋白、利尿治疗，体温高峰下降直至正常持续1周，浮肿消退。查体心脏杂音较前无明显变化。 初步诊断发热、血尿、蛋白尿、心脏赘生物待查系统性红斑狼疮？感染性心内膜炎？ 病例讨论 张竹花医师(放射科)7月16日胸片基本正常，7月29日胸片显示心影稍大，双肺门纹理增多，有肺淤血，双侧肋膈角钝，有少量胸腔积液。右下肺纹理重，用积液可解释。胸部CT显示双侧胸腔积液，纵隔淋巴结不大，左心房稍大。头颅CT未见明显异常。 张文医师(风湿免疫科)病历特点(1)中年女性，病程3月。(2)以蛋白尿、异常形态血尿起病。(3)发热贯穿全过程，反复出现，晨起突出，无明显畏寒、寒战。似乎与激素和抗生素使用无关。(4)入院后发现心脏杂音和心脏赘生物，性质不明。(5)头晕突出，与发热关系不大，考虑不除外狼疮脑病。(6)治疗中出现胸腔积液，漏出性。(7)辅助检查详见病例摘要。 分析病情诊断方面，(1)SLE从症状上看，有口腔溃疡，肾脏病变，可疑的狼疮脑病，ANA多次阳性，且抗核小体抗体阳性，结合临床症状认为SLE的诊断基本成立。但如能进行肾脏穿刺，则对诊断更有帮助。目前病情无活动征象。(2)心脏赘生物是Limban-Sacks赘生物或感染性心内膜炎不好区分。Limban-Sacks心内膜炎赘生物常见于二尖瓣、主动脉瓣，直径1～4mm。病理为血栓性、无菌性赘生物，瓣膜增生，退化伴纤维素和小血栓形成。在27.7%的SLE中出现，其中76.1%的为SLE合并抗磷脂综合征(APS)中出现。该患者已有SLE存在，而在SLE病情无明显活动时发热，故可能为SLE基础上发生感染性心内膜炎(IE)。(3)发热原因，感染疾病①IE？有赘生物、血尿、发热，不能除外，但SLE本身也可解释上述症状。②泌尿系感染？多次尿培养阳性，但数量不足105cfumk。③CMV感染。近期感染肯定，但无现症感染证据，不能用其解释发热。④结核？长期发热，应用大量激素，需考虑，但晨起高热，无明显盗汗和消耗症状，不支持，检查方面亦无证据。⑤血液系统肿瘤？周期性发热，与激素、抗生素无关，应怀疑有无肿瘤，特别是血液系统肿瘤可能。但骨穿、胸腹CT等均未发现明显异常，还需继续观察。 存在的问题(1)可行肾穿进一步明确是否为SLE。但PLT偏低，有泌尿系感染，能否进行肾穿？(2)IE诊断是否肯定。现体温正常一周，到底是抗生素有效还是自然病程，不肯定，有待观察疗效进一步明确。 李永哲医师(检验科)患者查过3次抗核抗体，第1次强阳性，3周后复查为弱阳性，重复仍为强阳性1?640，考虑1?80阳性一次可能为误差。进一步检查抗DNP(++)，抗核小体抗体阳性。抗核小体抗体与SLE有关，可能是SLE特别是狼疮肾炎的特异性抗体。此抗体的特异性、敏感性与实验室技术和疾病活动期有关。报道的敏感性在60%～80%左右。 方理刚医师(心内科)心内科意见认为否定及肯定IE均有困难，但倾向于不像IE。支持点有发热、心脏杂音、赘生物、肾性血尿、贫血、氨苄青霉素克拉维酸治疗似有效。但亦有不像之处。根据IE的Duke诊断标准，此患诊断依据不充分，血培养多次阴性，虽有赘生物，但生长在左室面且腱索上，典型IE赘生物生长在低压腔面如左房面，两个主要标准均无，次要标准中满足瓣膜病变、不典型赘生物、发热、肾炎勉强为4条，不能诊断IE。肾病、贫血也可用SLE解释，治疗后尿常规也有改善，氨苄青霉素克拉维酸应用4天后即起效对IE来讲似乎太快。就病原菌方面讲，曾用万古霉素无效，大剂量青霉素加丁卡后体温反而升高，而氨苄青霉素克拉维酸却有效，缺乏说服力。IE最常见病原菌为G+球菌，若氨苄青霉素克拉维酸有效，前面药物也应有效。若为其他G-菌，头孢曲松、左氧氟沙星均无效亦不支持IE。，IE不能成立。考虑赘生物可能为Limban-Sacks心内膜炎，长期激素应用情况下，合并IE的危险性增加。从此点看，绝对否定IE也是困难的。从治疗角度讲，继续SLE治疗和抗生素治疗，改善营养和一般状况，注意激素和免疫抑制剂副作用。 马小军医师(感染科)对我院95例IE患者的分析发现，细菌培养阳性率不足50%，似乎与IE诊断的Duke标准有一定出入。感染科专业组意见基础病几乎可以肯定为SLE。存在的感染性疾病有几种可能(1)IE诊断成立。支持点长期发热，有心脏收缩期杂音，二尖瓣赘生物，尿中有红、白细胞，贫血、血沉快，氨苄青霉素克拉维酸配合阿米卡星抗炎后体温下降并维持正常，而激素在减量过程中，判断抗生素有效。不支持点多次血培养(诊断金标准)阴性；UCG示二尖瓣赘生物非典型部位，但文献也有该部位脓肿的报道；若SLE成立，也可解释瓣膜病变；多次ANA阳性，1次dsDNA阳性，未见过IE可致ANA阳性者。(2)CMV感染。中国人感染者多，但多为亚临床表现。患者有易患因素激素联合免疫抑制剂的治疗，两次CMVIgM及PP65阳性。诊断明确，但不足以解释病程全貌。可认为是合并症。更昔洛韦治疗12天，疗程已够。(3)肺部感染。支持点有7月26日胸片示右下肺炎性病变，肋膈角不清。不支持点7月16日胸片正常，无法解释全貌。(4)泌尿系感染诊断成立。尿中有红白细胞及尿培养结果支持，但不能解释全貌。(5)风湿热支持点有长期发热、ESR升高、尿中有红白细胞和蛋白。不支持点有中年非风湿热高发年龄；无关节炎、心肌炎表现；ASO、CRP正常。综合考虑，可能性不大。请教心脏科大夫，除IE、SLE等外，心脏赘生物还可见于哪些疾病？ 方理刚医师(心内科)心脏赘生物分无菌性和细菌性。无菌性赘生物可由SLE引起，其他可由肿瘤(特别是腺癌)、弥漫性血管内凝血、休克、创伤、应激等引起。细菌性赘生物由IE引起。IE赘生物单长在腱索上少见，多为瓣膜上赘生物的延伸。IE分为急性和亚急性。急性，金葡菌感染多见，瓣膜损害可致急性左心衰。 陈丽萌医师(肾内科)患者肾脏方面有血尿、蛋白尿、轻度肾功能受损和泌尿系感染。肾脏方面考虑(1)是全身疾病的肾脏表现。如IE和SLE都可以有肾受累。(2)应警惕是否合并慢性肾病基础。(3)泌尿系感染诊断肯定，但不能解释肾病全貌。不论是原发性还是继发性肾病，肾穿刺活检都有助于诊断和进一步治疗，SLE的荧光为“满堂亮”，光镜也有特异的病理改变。IE肾脏的主要改变有(1)急性IE多发小脓肿。(2)亚急性IE临床类型表现多种多样，如急性肾炎、慢性肾炎、急进性肾炎、肾病综合征和隐匿型肾炎。病理有急性毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体肾炎、局灶增殖硬化性肾小球肾炎、膜增性肾小球肾炎和急性间质性肾炎等。 刘晓红医师(消化内科)有很多不好解释之处，SLE基础上CMV感染，虽非CMV现症感染，但有无引起血管炎导致肾损害可能，应行肾穿明确。 李太生医师(感染科)CMV感染肯定存在，在用激素、免疫抑制剂冲击治疗SLE后感染。CMV感染有三种情况(1)80%～90%感染过，但无症状，血中病毒量少，检测不出。(2)免疫力短时间低下，病毒复制，CMV-PP65阳性，但不持续。(3)免疫力持续低下，CMV感染活动。但随激素减量，免疫力恢复，CMV感染可能清除。 董怡(风湿免疫科)免疫科统一意见考虑有SLE，但非典型SLE。蛋白尿、ANA阳性，抗核小体抗体阳性，SLE成立，但无活动指标，近期发热不能用SLE解释。虽然尿蛋白下降，但红细胞不少，有心脏杂音，一般SLE中少见，UCG中发现赘生物，而Limban-Sacks赘生物不发热，结合SLE不活动，考虑有感染存在。有心脏杂音、赘生物、尿中有红细胞，非常怀疑IE，亚急性，考虑近3～4个月发热与之有关。是否单纯氨苄青霉素克拉维酸可以解决问题尚需观察，同意继续使用，监测体温和尿常规。治疗意见激素逐渐减量，继续按IE治疗4～6周，再减量，若疗程不足会复发。 随访患者继续用氨苄青霉素克拉维酸治疗，并将激素逐渐减量，病情好转，体温一直正常，观察3周后出院。因本人及家属拒绝，未行肾穿刺活检。 诊断系统性红斑狼疮狼疮肾炎，感染性心内膜炎。 点评 系统性红斑狼疮(SLE)出现发热时是病情活动还是感染，或病情活动合并感染，在临床中常常困扰着医生对治疗的决定。SLE患者由于存在免疫异常，加之使用激素和免疫抑制剂等，容易发生感染，在Limban-Sacks基础上出现感染性心内膜炎也并非罕见。目前对SLE病情活动性的判断主要依据SLE-DAI(SLE病情活动指数)，但重要的是临床上应认真观察，全面分析，这样才能做出正确诊断。 现在手术摘除赘生物也做的非常好,请看中央电视台1套《健康之路》节目 2006年6月8日心脏里的乒乓球 有视频,可以用电驴或BT下载以后,在自己的计算机里看.我自己刻录了在光盘上. 希望能对你有帮助 参考资料中国医学论坛报

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