一、病因探寻
当个体过量摄入酒精或酒精饮料时，其急性中枢神经系统会呈现兴奋或抑制的状态，这就是我们通常所说的酒精中毒。
二、病理机制的解析
酒精主要在小肠被吸收，随后可分布至身体的各个器官和组织。大部分酒精由肝脏代谢清除，少部分则由肺和肾完成这一任务。关于酒精对神经系统造成损伤的具体机制，尚未完全明了，但可能与以下因素息息相关：
1. 酒精因其脂溶性，能迅速穿越血液-脑脊液屏障和神经细胞膜，直接与膜上的特定酶和受体相互作用，从而在短时间内对神经细胞功能产生影响。
2. 在酒精代谢的过程中，会产生自由基和其他代谢物，这些物质本身就具有急性损害神经系统的能力。
3. 酒精还会影响维生素B1的代谢。当酒精影响和抑制肝脏对维生素B1的吸收和储存时，患者体内的维生素B1水平会明显低于正常人。维生素B1是神经组织主要依赖糖代谢来提供能量的关键物质。缺乏焦磷酸硫胺素会导致糖代谢障碍，从而减少神经组织的能量供应，最终可能导致神经组织的功能和结构异常。维生素B1缺乏还会影响磷酸戊糖代谢途径，阻碍磷脂的合成，进一步引发脱髓鞘和轴索变性。
在酒精中毒的情况下，大脑和脊髓受到酒精的抑制作用。酒精对神经细胞的作用类似于全身。起初，一些酒精中毒的症状表现为大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过度活跃和皮层电兴奋增加。这可能是由于酒精在正常情况下抑制了一些特定的脑结构（如上脑干的网状结构）。早期的肌腱反射活跃，这可能反映了高级抑制中心对脊髓运动神经元的短暂失控。随着酒精摄入量的增加，抑制作用会扩散到大脑、脑干和脊髓的神经细胞。这一病理过程揭示了酒精对中枢神经系统的深远影响。