牛皮癣的几种原因概括

①与遗传有关在双亲中一人患，其子女患牛皮癣的可能性为30%，如果双亲都患此病，其子女患牛皮癣的可能性为50%-60%，其发病是遗传背景下再受外界环境因素的影响所致，即属于多基因遗传病。

②与有关牛皮癣患者在发病前有扁桃体，病史。在牛皮癣损害中金黄色葡萄球菌和住留菌明显增加。在性牛皮癣的皮损常伴有较明显的炎症；而且在脓性痂皮中葡萄球菌不太多，，用类固醇制剂治疗此病并不明显。在牛皮癣皮肤损害中的细菌与病毒感染大大增加，尤其后，牛皮癣常有急性恶化，抗链球菌“0”增殖亦高。

③近来研究表明的发病与免疫力有非常重要的关系。

④牛皮癣的发病与、情绪紧张、外伤、手术、饮食、药物、搔抓皮损、不适当的外用药物或内服药物等与此病的发病有关。 牛皮癣的重要病理生理学变是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮更替时间约为26-28天，而银屑病皮损的表皮更替时间为3-4天。因而使表皮细胞的成熟受到干扰，导致皮表组织学，生化和角化的条乱，产生银白色，张力微丝形成下降及透明角质颗粒减少等现象。

在研究中发现表皮细胞中环一磷酸（CAMP）水平降低及环一磷酸苷（CGMP）水平增高，促使表皮细胞培殖；在牛皮癣患者的血中和皮肤中提取的多胺明显高于正常，银屑病的发病机理与多胺的变化有一定关系。多形核白细胞在牛皮癣的发病机理中起重要作用。

由于多形核白细胞移行到表皮聚集于角质层，称MUNRO微溃疡是牛皮癣病理的表现之一。多年研究证实，牛皮癣皮屑中含有较多白细胞趋化因子，这些趋化因子可来自补体分解碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在牛皮癣损表皮细胞中丝氨酸蛋白酶增多，通过代替途径激活补体而引起，多核白细胞集积和炎症，抗表皮角质蛋白抗体与表皮角质细胞抗原结合，即可激活补体引起表皮炎症，对多形核白细胞的研究对牛皮癣病的发生有一定影响。