硬肿症是怎么引起的

关于该病症的起因和发病机制，存在多种理论和假设。关于病因，有些人认为该病症可能与链球菌感染后的变态反应有关。在少数患者的体内，由于没有明确的链球菌感染证据，但滴度升高，使得这种看法应运而生。这仍然是一个未完全证实的说法。

至于发病机制方面，垂体功能和周围神经异常被提出在发病过程中扮演重要角色。临床和实验尚未对此进行充分证实。Seley（1944）曾在实验中向大白鼠发际处注射雌激素，诱发非凹陷性水肿，与硬肿症表现相似。据此，有人提出肾上腺皮质在受到强烈压力刺激后，可能产生类似雌激素的类固醇激素，从而导致皮肤变化。这种皮肤变化的确切性质尚不清楚，也没有直接证据表明雌激素对本病的发病有直接影响。

Lara（1965）的研究则表明，该病的皮肤含水量正常，但羟脯氨酸含量明显降低。电镜观察发现胶原纤维比正常纤维细，说明硬化并非本病的特征。患者皮肤中酸性粘多糖含量明显增加，这被认为是透明质酸浓度增加所致。相当一部分患者继发于原糖尿病感染，这进一步说明感染后的免疫反应以及糖代谢紊乱可能与本病的发病有关。

在病理学上，该病症的表皮一般正常，偶尔会出现轻度角化过度。胶原束肿胀，胶原束之间有明显的间隙或窗户形成。真皮上层汗腺管可能扩张，血管周围有大小淋巴细胞轻微浸润。附件通常正常，没有硬皮病血管闭塞变化。还观察到异染性，这种异染性通过玻璃酸酶处理会消失，表明它是由透明质酸引起的。

该病症的起因和发病机制涉及多种因素，包括可能的链球菌感染、垂体功能和周围神经异常、雌激素的影响、糖代谢紊乱以及皮肤结构和成分的变化等。尽管存在多种理论和假设，但仍需要进一步的研究和实验证据来确认和解释这些现象。