关于Theodore上角膜缘角结膜炎（SLK）的成因，至今仍然是个谜团。尽管曾经有细菌、病毒、真菌、衣原体感染和免疫反应等多种假说，但至今仍未找到确凿的证据。Eiferman和Wilkins在1979年对三位结膜切除患者进行了免疫评估，也未发现特定的免疫缺陷，由此推断这一疾病并非免疫基础所致。尽管如此，我们发现这种疾病与甲状腺疾病有着密切的关联。
许多SLK患者的血清中蛋白质碘的浓度有所上升，这一发现由Cher在1969年所证实。他还观察到，SLK患者常常伴随着甲状腺中毒（thyroitoxicosis）。在针对这些患者的进一步试验中，我们发现至少有30%的患者存在甲状腺功能异常，这种关联使得SLK与甲状腺功能障碍，尤其是甲状腺功能亢进，紧密相连。甚至还有与甲状旁腺功能亢进有关的报告。
对于SLK的确切发病机制，我们仍然在进行激烈的讨论。Theodore最初怀疑病变起源于上角膜边缘区域，因此称之为上角膜缘角结膜炎。病理评价显示，上眼睑结膜是本病的原发性刺激组织，异常部位可能位于上球结膜。一个机械性的假设是，SLK的关键问题可能在于上睑结膜与上球结膜之间的持续摩擦。这种密切的对合可能引发一系列的炎症反应。
上球结膜的一种“骄傲”的外观也表明，慢性炎症可能导致上睑结膜与球结膜摩擦的增加。对于患有干性结膜炎的患者，上眼睑和球结膜之间的干燥效应可能加剧摩擦。推测慢性炎症的眼睑结膜会改变与球结膜的粘度，影响球结膜上皮层的正常分化和替代，最终引发SLK的临床特征。
为了缓解SLK的症状和体征，已经尝试了各种治疗方法，如切除球结膜或固定球结膜等。这些治疗方法的实施可以减少SLK的症状和体征，为机械作用在SLK发病机制中的角色提供了有力支持。我们期待未来能够找到更加精准的治疗方法，为这些患者带来福音。