多发性肌炎皮肌炎是怎么引起的

多发性肌炎与皮肌炎（PM-DM）的发病机制与免疫失调紧密相连。深入探究这一病症，我们可以发现患者的血清中存在着多种抗体，如Jo-1抗体、SRP抗体、Mi-2抗体以及抗核抗体等。这些抗体的存在为诊断PM-DM提供了重要依据。进一步的肌肉病理研究揭示，肌组织内出现了活化的淋巴细胞浸润，这些淋巴细胞似乎对肌肉抗原特别敏感，对培养的肌细胞展现出了明显的细胞毒作用。这一切证据都指向了一个结论：PM-DM是一种自身免疫性疾病。

对于PM，它似乎与细胞毒性介导的免疫反应有关。T淋巴细胞在这里扮演了关键角色，它们能直接对肌纤维造成损伤。细胞间粘附分子和白细胞介素-lα的活跃表现与炎性细胞的浸润密切相关。而对于DM，它似乎主要与体液免疫异常有关。在肌组织内，微血管直接受到攻击，形成了IgM、IgG以及Cc3、Cc5b-9膜攻击复合物。这些现象暗示DM可能是由补体介导的微血管疾病，而肌纤维的损伤可能是继发性的变化。

关于这种病症的诱因，目前尚不完全清楚。但有一种推测是，某些病原体的感染可能改变了肌纤维或内皮细胞的抗原性，从而引发免疫反应。病毒感染后，身体可能对某些病毒肽段产生免疫反应，这些肽段与肌细胞中的某些蛋白质肽段结构相似，从而触发交叉免疫反应，攻击自身肌细胞。

遗传因素也可能增加PM的易感性。研究发现在一半以上的高加索人PM患者中，HLA-DR3的存在似乎扮演了重要角色。几乎所有的PM患者都与HLA-DR52有关。多发性肌炎家族史的存在也为此提供了证据，表明遗传因素在发病过程中起到了作用。值得注意的是，一些患者在发病前可能存在病毒直接感染，如流感病毒A和B、HIV以及ECHO病毒的感染，这也为这一病症的诱因研究提供了新的线索。这一切都在为我们揭示PM-DM的发病机制提供着宝贵的线索和证据。