我学者发现天然免疫抗病毒信号通路

我国学者在天然免疫抗病毒领域取得重大突破，揭示了坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3在RNA病毒感染中的关键作用。这一研究成果在国际权威免疫学杂志《自然免疫》上公开发表，为病毒感染相关炎症性疾病的治疗带来了全新的希望。

该研究的背后，是中国科学技术大学生命科学学院、中国科学院天然免疫与慢性疾病重点实验室以及厦门大学韩家淮教授研究团队的紧密合作。他们深入了RIP1-RIP3蛋白复合物在机体天然免疫反应中的作用机制，揭示了其在RNA病毒诱导的炎性小体形成中的关键作用。

在病毒感染的过程中，机体的天然免疫系统会触发炎症反应，以清除病毒感染，维护机体健康。如果炎症反应过度或持续存在，就可能导致器官、组织的损伤甚至衰竭。近年来，研究发现炎性小体的形成是机体产生炎症反应的重要原因，但病毒感染如何激活炎性小体的机制尚不清楚。

此次研究中，科研人员发现RIP1和RIP3在RNA病毒诱导的炎性小体形成过程中扮演着关键角色。当这两个蛋白被抑制时，RNA病毒活化的炎性小体形成会显著受到抑制，而DNA病毒活化的炎性小体则不受影响。进一步的研究表明，RNA病毒感染能促进巨噬细胞中RIP1-RIP3复合物的形成，该复合物通过线粒体分裂调节蛋白DRP1诱导线粒体损伤，从而激活炎性小体。在小鼠实验中，如果不表达RIP3，RNA病毒感染导致的炎症反应也会大幅削弱。

这一发现为我们理解天然免疫抗病毒机制提供了新的视角，也为治疗病毒感染相关炎症性疾病提供了新的潜在治疗靶点。未来，我们可以针对RIP1-RIP3蛋白复合物及其下游信号通路进行深入研究，为相关疾病的治疗提供更多可能的策略。

这一重大突破不仅展示了我国学者在天然免疫领域的卓越研究能力，也为我们对抗病毒感染相关疾病提供了新的武器。我们期待未来有更多的研究能够在此基础上展开，为人类的健康事业做出更大的贡献。