请教医生有关HIV病毒量以及一些相关问题

①号专家的解答结果: 关于你的问题回答 1 量少只是在检测的时候检测不出来,确实进入了人体内. 2 在体内属于潜伏期,会存在一段时间,在此时病毒在体内适应新的环境,为将来的复制传播做好准备. 3 会传染的,但会不会患病就要看自身的体质了.艾滋病病毒如果在这个人身上已经扎根了,血液,精液,生殖道分泌物具有大量的病毒,但性关系的传染几率不是很高. 4 还是要看自身的体质,要是自身抵抗力强的话,可能会把病毒打败,没有发病的危险 人体感染了艾滋病病毒后,一般需要2周时间才能逐渐产生病毒抗体.“窗口期”是指从人体感染艾滋病毒后到外周血液中能够检测出病毒抗体的这段时间,一般为2周—3个月.在这段时间内,血液中检测不到病毒抗体,人体具有传染性.只有等到“窗口期”过后,血液中才会有足够数量的艾滋病毒抗体可以检测出来.不能忽视的是,不同个体对艾滋病毒的免疫反应不一,抗体出现的时间也不一致,尤其对近期具有高危行为的人,一次实验结果阴性不能轻易排出感染,应隔2—3个月再检查一次. 感染艾滋病病毒几天后到两个星期里,一部分人会出项一些轻微的症状,如低烧,头痛,嗓子疼,淋巴结重大等,还可以出现不同形态的皮疹.这些症状多数十分轻微,在几天到两个星期里就会消失.但这些症状没有特征性,不感染艾滋病病毒的人,也可能因为别的疾病而出现这样的症状. 病原体侵入人体后,要经过一段时间才能引起发病.这段时间称为潜伏期.不同疾病的潜伏期长短不等.艾滋病的潜伏期很长,一般是5—7年,有的人感染了艾滋病病毒可以十多年不发病,潜伏期里没有什么症状,感染者外观同正常人没有什么不同,但这个时期体内已经可以检测出艾滋病病毒抗体了.

②号专家的解答结果: 你好 你的问题很有逻辑 量太少的话确实不会被感染 这种病毒进入体内会被机体的免疫系统杀死 更不会像你所说的再传给另一个健康人 因为在第一个人体内的病毒量稍到都不足以治病 更不会让第二个人致病 提问人的追问 2010-1-27 6:33:34医生 我在高危行为后的两天后就和我妻子开始有无保护性行为 虽然我三个月后的两次检测是阴 害怕并且疑惑会不会有以上情况的发生 造成也许我没感染而我妻子因为这种情况...所以还盼望各位能理解我的意思并慷慨解答我 我该正常生活了吗 谢谢...

③号专家的解答结果: （一）传染源和传播途径 　　HIV感染者是传染源,曾从血液,精液,阴道分泌液,眼泪,乳汁等分离得HIV.传播途径有 　　1.性传播通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染.注如同志间要保持清洁的性交,有固定的伴侣,不要乱性,否则很容易感染!固定伴侣之间要互相了解有没有HIV感染情况!如没有,有安全套的使用,0%感染机率,不带0.0002%感染机率,尤其0要注意保护自己的身体健康状况!0易感染! 　　2.血液传播通过输血,血液制品或没有消毒好的注射器传播,静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染,据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%. 　　　3.母婴传播包括经胎盘,产道和哺乳方式传播. 　　（二）致病机制 　　HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞,单核巨噬细胞,树突状细胞等.细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏.其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用 　　1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解. 　　2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡. 　　3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用. 　　4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡. 　　5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解. 　　6.HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏. 　　7.细胞程序化死亡（programmed cell death ）在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) .如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡.甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞,巨噬细胞活性减弱,IL2,γ干扰素等细胞因子合成减少.病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响. 　　艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细胞（鸟分枝杆菌）,原虫（卡氏肺囊虫,弓形体）,真菌（白色念珠菌,新型隐球菌）,病毒（巨细胞病毒,单纯疱疹病毒,乙型肝炎病毒）,导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤.,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可将病毒传播全身,引起间质肺炎和亚急性脑炎. 　　HIV感染人体后,往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病,表明HIV在感染机体中,以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在.当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激,使潜伏的HIV激活大量增殖而致病,多数患者于1-3年内为死亡. （三）自身免疫无法清除的原因 　　艾滋病病毒进入人体后,遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏. 　　HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体.在HIV携带者,艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,健康同性恋者最高,说明该抗体在体内有保护作用.但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发的应有的作用.在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,免疫会把ＨＩＶ忽略不被免疫系统识别,自身免疫无法清除.