银屑病俗称---牛皮癣

俗称牛皮癣，类似疕。是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。

病因病理

尚不完全明确。目前亦未能用实验方法使动物或人发生本病。近年来大多认为遗传、代谢障碍，感染、免疫功能障碍等可能为发病的重要因素，季节变化、潮湿、精神创伤或手术等也可能诱发本病。

遗传：国外报告有族史者一般认为30％左右，国内资料约为10～17%.，关于遗传方式，有认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。发病与种族似亦有关系，据报告，黑种人发病率低。

近年来发现组织相容性抗原（HLA）与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者HLA－B13、HLA－B17 抗原频率明显增高，但亦有报告患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。我国银屑病患者除HLA－B13、HLA－B17抗原比正常组明显增高外，HLA－BW35明显降低。目前均认为银屑病受多基因控制，同时也受环境因素影响。

感染：临床上有些银屑病的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后，银屑病可好转，特别是急性点滴型患者。亦有报告在患者受到链球菌感染后，银屑病可迅速恶化，抗链球菌“O”值亦增高，因而认为银屑病发病与链坏菌感染有关。有人主张本病是由病毒感染所引起的。曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。

代谢障碍：以往曾怀疑的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及／或无机盐代谢等紊乱有关，但均未以肯定。近年来研究证明，银屑病表皮中cAMP（环磷腺苷）的含量明显低于正常人表皮的含量，而cGMP（环鸟腺苷）则较高。后者有促进细胞增生作用，这样就使皮损的表皮细胞失去控制。

免疫功能紊乱：越来越多的研究表明，免疫因素在的发病机理中起着极为重要的作用。真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集，细胞因子和粘附因子的表达，以及被诱发的角朊细胞的过度增生是本病发病过程中的关键环节。因而有人相信，银屑病在实质上是一种免疫细胞性疾患。

除上述诸种因素外，其他如精神创伤、外伤或手术、寒冷、潮湿、血液流变学改变，以及与月经、妊娠、分娩、饮食等的关系，亦有不少报道，目前认为这些因素可能是促发诱因。

临床表现

可发于各种年龄，男女发病无大差异，初发年龄悬殊颇大，最小者为3个月，最大者可达70～80岁，以15～45岁为最多，10岁以下较少见。

类型：一般分为四型，即寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型。

（一）寻常性银屑病（psoriasis vulgaris）临床多见。大多急性发病，扩延全身。原发疹为针帽头至扁豆大小的炎性丘疹或斑丘疹，呈特有的淡红色，境界明显，表面被覆多层银白色鳞屑，周围有轻度红晕。剥除鳞屑可露出半透明薄膜（薄膜现象），剥除此膜则出现小的出血点，称为Auspitz征，相当于刮破的真皮乳头顶，此种薄膜现象与Auspitz征具有特征性。自觉有不程度瘙痒。皮疹可不断的扩大和增多，可表现各种形态，如点滴状，钱币状、花瓣状、地图状、少数可呈带状。亦可融合扩延甚广以至全身者。少数可有渗出湿润或形成蛎壳状，称为湿润或蛎壳状。

银屑病可发于全身各处，但好发于四肢伸侧特别是肘、膝部位。对称发生。其次亦常见于头皮、腰骶部。少数亦可见腋窝，腹股沟等皱襞部。掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。发于头皮者，常在疾病早期出现，皮损处界限清楚，鳞屑厚积，发成束状，但不脱发。皮损常沿发际呈带状。部分患者可由头皮开始先发生鳞屑斑，逐渐扩延至四肢或全身。皱襞部银屑病鳞屑较薄，境界分明，常因汗液浸渍及搔抓，表