青春痘也就是常见痤疮的发病机制

你的脸上总是难以实现光滑的触感，时常冒出头来得青春痘，让你苦不堪言。在别人说着这是青春的象征这样的调侃话语时，强颜欢笑的你内心却泛着苦涩的不甘。为什么你会成为痘痘的攻击对象呢？我们今天就从专业的角度来了解青春痘也就是常见痤疮的发病机制吧。

什么是寻常痤疮（青春痘）

寻常痤疮（以下简称痤疮），是一种发生于毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病。由于认识疾病有一个过程，所以在认识这个疾病的过程中，明间赋予了这个疾病很多种不同的病名。最常见的别名有：、酒刺、青春痘等。

痤疮的临床症状

1、年龄分布：多数发生于青少年时期（16~18岁）前后，但也有发病较早的（如10岁前后），和发病较晚的（如40岁以后）。

2、临床表现：痤疮主要有两种皮损：非炎症性皮损和炎症性皮损。非炎症性皮损即粉刺。依据粉刺是否有开口，又分为（开放性粉刺）和（闭合性粉刺）两种。炎症性皮损有多种表现：、、和。

3、好发部位：皮损好发于面颊、额部和鼻唇沟，其次是胸部、背部和肩部。

痤疮的发病机制

本病的发生机制并非完全明了，目前公认的发病机制包含有以下四个发病环节。

1、毛囊漏斗部角化过度

正常情况下，在毛囊漏斗部仅出现非粘着性的角化细胞及单层细胞脱落入腔内。而在粉刺形成开始时，细胞角化的终末阶段发生障碍，角质形成细胞间的黏着性增加，漏斗部的角化细胞不崩解脱落，而且细胞更替速度加快，结果导致毛囊漏斗部导管角化速度加快，形成微粉刺。有关角化异常的更精细的原因有不少假说，但深入的原因尚不十分清楚。

2、雄性激素与皮脂腺功能亢进

皮脂腺的生长及分化是由雄性激素所调控的，其机制杂，而且尚未完全明了。循环中的较弱的雄性激素在皮肤中能转换为高活性的和双氢睾酮，这一过程依赖于毛囊及皮脂腺中的特异性酶物质，如5α-还原酶。雄性激素作用与皮脂腺的第一步就是与雄性激素受体结合，这一结合便产生一系列的程序化的变化：DNA复制和蛋白质的合成，最终是皮脂腺功能得以调整。

雄性激素是痤疮发病必不可少的基础，但是，痤疮的发生并不是由于雄性激素的简单增多引起的，事实上痤疮患者几乎没有什么内分泌的异常，因为大多数患者血清内的各种雄性激素水平以及雄性激素结合蛋白水平均是正常的，并不高于一般人群。那么原因在那里呢？有可能是由于皮脂腺中5α-还原酶的活性增高和/或雄性激素受体的亲和力增高的缘故。

3、毛囊皮脂单位中微生物的作用

在毛囊皮脂单位中最少有三类微生物寄生，这就是：葡萄球菌、酵母菌和丙酸杆菌。与痤疮发病关系较密切的是丙酸杆菌。一般毛囊中的丙酸杆菌有三种：痤疮丙酸杆菌（P.acne）、卵白丙酸杆菌（P.avidum）、颗粒丙酸杆菌（P.granulosum）。但是只有P.acne才能100%地分离出来，并且总是优势生长的。与痤疮关系最密切的也是P.acne。该菌通过细胞外切酶获取皮脂中的甘油三酯的甘油部分作为其生长时所必需的能量物质，而将去酯化的脂肪酸部分（即游离脂肪酸）残留于皮脂中，因此游离脂肪酸的含量和细菌的数量有时是成正比的。然而，P.acne与本病的发病关系也有很多不明了的地方，也有很多矛盾的地方。

4、炎症及宿主的免疫反应

所有的炎症性痤疮几乎都是从细小的粉刺发展而来的，然而，即便是临床上看上去没有炎症的粉刺，在病理层面来看也能找到炎症的迹象。