透视骨质疏松症 即早预防胜治疗

骨再塑过程包括造骨细胞的骨形成作用与破骨细胞的骨吸收作用，两者间息息相关且互相调节，造骨细胞和破骨细胞相辅相成的功能，共同维持骨组织的动态平衡，一旦骨吸收超过骨形成，即会导致骨流失，引起骨质疏松症。中华民国骨质疏松症学会常务理事杨荣森表示，临床上通常将「骨质疏松症」分为原发型和续发型。原发型骨质疏松症可再分为停经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症两类。
停经后骨质疏松症又称为第一型骨质疏松症，常见于停经后妇女，在停经后15-20年间发生，由于女性停经后体内雌性素量急遽减少，破骨细胞活性增强而吸收骨小梁，令骨小梁变细、断折、数目减少、不连续，减弱骨强度；停经后骨量流失快速，其副甲状腺功能降低，常见尿液钙排出增高现象，停经后骨质疏松症经常会发生骨小梁含量较多部位的骨折，包括脊椎压迫性骨折、腕部及髋部股骨转子间骨折等。
老年性骨质疏松症又称第二型骨质疏松症，常见于70岁以上女性或80岁以上男性，女性约为男性的2倍，年老时造骨细胞功能衰退，钙和维生素D摄取量不足，肠道吸收功能变差，导致骨合成减少，令骨皮质与骨小梁受犯，致骨皮质变粗松大孔，骨小梁消失，骨强度明显减低；其副甲状腺功能增进，但尿液钙量正常，老年性骨质疏松症经常引起多发性脊椎楔形骨折、肱骨、胫骨、髋部的股骨颈骨折。
续发型骨质疏松症大都有其特殊病因，系由其他疾病引致骨流失所致，如服用类固醇、副甲状腺机能亢进、甲状腺疾病、性腺机能低下、类风湿性关节炎、肾脏疾病、肝脏疾病、糖尿病、吸烟、酗酒、脏器移植、骨折、肠道吸收不良等状况所引起。
其中类固醇最常引起骨质疏松症，类固醇会减少肠道对钙和磷的吸收，阻碍肾小管对钙的再吸收，造成高钙尿症，加速骨流失，导致钙的负平衡并引发相关代偿机制，增高副甲状腺素分泌量，活化破骨细胞而增加骨吸收作用；类固醇也会抑制造骨细胞功能，阻碍骨合成；类固醇会降低雌性素和抑钙素的作用，促进骨吸收，引起骨质疏松症，并常引发脊椎、肋骨和髋部骨折。
，男性骨质疏松症病患有两个高峰，分别在40岁以下以及61-70岁之间，前一个高峰经常与续发性骨质疏松症有关，后一个高峰则为老年性骨质疏松症。在诊治男性骨质疏松症时，应注意续发性骨质疏松症的可能病因，才可以避免延误病情。

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