大家知道过敏性紫癜的发病机制吗

探索过敏性紫癜的发病机制：深入理解以助力应对之道

过敏性紫癜，这一令人困扰的问题，其发病机制究竟是如何的呢？了解这一问题对于解决它有着重大的帮助。

在过敏作用的推动下，体内发生了一系列的反应，其机制可细分为以下几点：

首先是速发型变态反应。当致敏原进入机体后，与体内的蛋白质结合形成抗原。这些抗原经过一段潜伏期（5至20天）后，刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。这些IgE会吸附在全身各器官的肥大细胞上，如血管周围、胃腔、皮肤等。当再次遇到相同的抗原刺激时，会引发一系列的生物化学反应，包括释放组胺、5-TH等过敏慢反应物质缓激肽(SRS-A)。这一系列生物活性物质会对平滑肌、小动脉产生影响，导致毛细血管扩张、渗透性增加，从而可能引发组织、器官出血和水肿。

其次是抗原-抗体复合物反应。这是致敏原刺激浆细胞产生的主要发病机制，产生的IgG（也产生IgM和IgA）与相应的抗原结合形成抗原抗体复合体。其中小分子可溶性复合物可能会沉淀在血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统产生的一系列物质，如C3a、C5a等，能够吸引中性粒细胞并释放溶酶体酶，引起血管炎，影响相应器官。

细胞因子的作用也不容忽视。已经报道过敏性紫癜患者血清中的TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围内，而sIL-2R水平上升。肾损伤过敏性紫癜患者的肾局部组织细胞中存在多种炎症因素，如IL-1α、IL-1β、TNF-α等。最近的研究显示，过敏性紫癜患者，尤其是急性的血清IL-4水平显著提高，这可能是IL-4促进IgE合成在疾病过程中的一个重要因素。

过敏性紫癜的发病机制涉及多个方面。通过阅读这篇文章，我们都能获得丰富的知识，相信下次在面对过敏性紫癜的问题时，我们能更加从容不迫，找到更好的应对策略。