窦室传导是怎么引起的

窦室传导现象及其背后的病理机制

一、关于病因

窦室传导现象的起源主要是高钾血症。这一现象可在多种原因导致的高钾血症中出现。当血钾升高到一定程度，如Winkler报告所揭示的，当血钾值达到5-7mmol/L时，心电图上会显示T波变尖，P波消失。值得注意的是，心电图的变化以及血钾值引发影响的程度可能存在个体差异。

二、发病机制详解

通过动物实验我们发现，心房肌纤维对钾的抑制作用尤为敏感。当血钾轻微升高时，心房肌就可能受到抑制。明显的高钾血症会完全丧失心房肌的兴奋性和传导性，导致心房肌出现传导障碍。尽管窦房结的自律性和传导系统（如心房结束和房间交接区的传导）尚未受到严重抑制，窦房结依然能够保持兴奋状态，并将兴奋沿房间交接区直接传递至心室肌，从而产生窦室传导节奏。

由于心房肌的广泛传导障碍，无法产生心房除极波，这也可以被视为心房肌的电麻痹状态。原本应为室上性的窦性传导QRS波，因高钾引发的心室内传导阻滞而变得宽大畸形，T波高耸对称。随着血钾浓度的进一步增加，如果心房结束和房间交接区域的传导被完全抑制，会导致P波消失，可能出现房室交接区性或室性逸搏心律。若房室交接区、房室束、希-浦系统的传导性也受到抑制，心电图上可能会显示为心脏停搏。

窦室传导的发生是一种危急状况，需要及时进行诊断和治疗。值得注意的是，当高钾状况得到纠正时，窦室传导现象将会消失，心房肌的兴奋和传导功能也会恢复，丢失的窦性P波也会重新出现。

对于窦室传导的理解，我们需要深入了解其病理机制，以便更好地进行诊断和治疗。这一现象的出现提醒我们，高钾血症对心脏功能的影响不可小觑，必须及时采取有效措施进行干预。